Neuropathische Schmerzen verstehen - neue Erkenntnisse

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SchwachSuper 

Lesen Sie dazu auch die Artikel  Icilin und (-)-Menthol unterdrücken neuropathische Schmerzen   und  Neuropathischer Mund/Gesichtsschmerz Teil 2   aus der Rubrik Chronische SchmerzenSchlussfolgerung: wer sich ein bißchen mit Elektronik auskennt, kann etwas mit dem Begriff des falsch eingestellten Arbeitspunktes eines Transistors oder allgemein eines Verstärkers anfangen. Das führt im Fall eines HiFi-Stereo-Verstärkers dazu, dass a) ein über der Wahrnehmungsschwelle liegendes Grundrauschen da ist = Signale werden nach hinten an den Lautsprecher durchgereicht, die gar nicht auf der CD sind = Phantomschmerz und b) wenn das Musikstück etwas lauter wird, es zum Clippen kommt: das Nutzsignal wird durch Klirren verfälscht = unangemessene Schmerzspitzen bei geringfügigem Anlass.
Für den Zahnmediziner bedeutet das: wenn sich Anzeichen dafür finden lassen, dass ein zentrale Sensibilisierung eingetreten ist, muss unbedingt deren Ausmaß durch eine orientierende neurologische Untersuchung ermittelt werden. Sonst bohrt man sich zu Tode. Warum das so ist, sehen Sie hier:



Phantomschmerzen sind das Paradebeispiel für neuropathische Schmerzen. Das amputierte Körperteil tut weh, und das kann ja eigentlich nicht sein. Der Schmerz entsteht nicht da, wo er zu spüren ist. Er wird durch die für die Schmerzleitung zuständigen beschädigten Nerven und Umschaltstationen erzeugt und heißt darum neuropathischer Schmerz.

Was genau passiert da, wie weit sind die Mechanismen aufgeklärt? Die Forschung ist eigentlich erst am Anfang, aber es gibt jetzt Neues: Schon lange weiß man, dass die Beschädigung von peripheren sensiblen Nerven (z.B. ein Nerv, der die Leitung des Heißschmerzes von der Hautoberfläche zum Rückenmark erledigt) eine Überempfindlichkeit im versorgten Hautgebiet verursacht.

Links ist der Zustand ohne "hochgedrehten" Verstärkungsfaktor des Hinterhornnervzelle, rechts mit hoher Verstärkung.

Ein grundlegender Versuch, wie das genau passiert, wurde vor 3 Jahren an der Yale-University, New Haven, Connecticut mit einem gut durchkonstruierten Tierversuch an Ratten durchgeführt. 63 erwachsene männliche Tiere erhielten in Vollnarkose eine Operation, in der der Nervus Sciaticus (Beinnerv) beidseitig freilgelegt und auf einer Seite durch Nahtmaterial leicht abgebunden , auf der anderen Seite nur wieder verschlossen (= Sham-Operation) wurde. Die Tiere entwickelten daraufhin einen chronischen Nervkompressionsschaden (=CCI), der sich in erhöhter Empfindlichkeit der Hinterpfote auf das Streicheln mit dünnen Bürstenfilamenten (von Frey Filamente) ausdrückte: die Tiere zogen die Hinterpfote auf der abgebundenen Seite bei einer Federkraft von 3,3 gm weg, auf der Sham-OP Seite erst bei einer Kraft von 23,0 gm. Gleiches zeigte sich bei der Empfindlichkeit auf Wärme: heizte man eine Glasplatte durch einen starken Scheinwerfer auf, dauerte es auf der Abbindungsseite 6,21 sec, bis die Ratten die Hinterpfote wegzogen, auf der Sham-Seite dagegen 9,74 sec.

Spritzte man nun eine ganz spezielles "Natriumkanal 1.3 Anti-Sense Oligodeoxynucleotide " (=AS) in das Rückenmark, normalisierte sich innerhalb von 4 Tagen wieder die Empfindlichkeit der Hinterpfoten auf leichte Federkraft und Wärme auf etwa die Normalwerte, um beim Weglassen des AS auch in weiteren 4 Tagen wieder auf die krankhaften Werte s.o. zu steigen. Was macht dieses "AS"? Dazu muß man etwas ausholen. Nervenzellen haben sogenannte Ionenkanäle, durch die bestimmte Elektrolyte wie z.B. Natrium, Kalzium, Chloride .... vom Zellinneren zum -äußeren oder umgekehrt fließen. Diese Kanäle werden über die elektrische Spannung gesteuert und sind die Grundlage der Signalleitung in Nervenfasern mit Geschwindigkeiten von bis zu 25 m/sec.

Der Natriumkanal 1.3 ist nun ein Kanal, der in erwachsenen Rückenmarkszellen praktisch nicht auftritt. Das liegt nicht daran, dass diese Zellen den Kanal nicht erzeugen könnten - denn das können sie - sondern an einer Herunterregelung der Erzeugung der dazu notwendigen Eiweißstoffe auf der RNA (Ribonucleinsäure=Erbinformation) Ebene. Wird ein Spinalnerv (beginnt/endet im Rückenmark = Nervus Sciaticus) nun beschädigt, kommt es anschließend dazu, dass die Runterregelung der Bausteine für den Na+ 1.3 Kanal in den schmerzleitenden Nervzellen der zweiten Zellebene, das sind die Neurone des dorsalen Horns des Rückenmarks, aufgehoben wird. Das führt sofort zum Produzieren neuer Na+ 1.3 Kanäle und das wiederum macht die Zellen viel leitfähiger und elektrisch leistungsfähiger, das bedeutet, dass diese Zellen eingehende Signale deutlich mehr verstärken. Verwendet man jetzt "AS", dann wird die m-RNA (Messenger-RNA) für die Produktion der Na+ 1.3 Kanäle blockiert und voila: die Schmerzempfindlichkeit des Nerven sinkt wieder.

Dazu passen ältere Beobachtungen, wonach Natriumkanal blockierende Substanzen bei neuropathischen Schmerzen teilweise den Schmerz aufheben. Damit ist ein Mechanismus, wie der neuropathische Schmerz entsteht, soweit geklärt: die Verletzung eines weit entfernten Nervstücks führt - auf noch nicht endgültig geklärtem Weg - dazu, dass die nächsthöhere Schmerznervzelleebene ihre eigene physikalischen Eigenschaften so verändert, dass einlaufende Schmerzsignale viel mehr verstärkt werden und dazu noch ein erhöhtes "Grundrauschen" produziert wird = hier also der reine Nervenschmerz entsteht.

Rot ist die Signalstärke des Hinterhornneurons bei verletztem Nerv (SCI), blau zeigt das gleiche im gesunden Zustand (Intact).

Die Tatsache, dass nicht die erste, sondern die zweite Nervenzellhierarchie in ihrem Dynamikverhalten hochgeregelt wird, deutet auf eine Steuerung von weiter oben hin: die zentrale Sensibilisierung. Letzteres ist zur Zeit Gegenstand der neurologischen Forschung an der vordersten Front. Hier scheint sich die Richtung zu verfestigen: neuropathische Schmerzen sind mindestens zum Teil zentral gesteuerte Schmerzen.

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