M-TMD (CMD) macht Veränderungen im trigeminalen und limbischen System

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trigeminaler_kern Bild 1 gibt ein Bild aus dem Kernspin Computertomogramm quer durch einen menschlichen Hirnstamm auf Höhe der Brücke (= Pons) wieder. Das Kleinhirn liegt hier oben, das Großhirn (= also vorne) liegt unten. Die Bezeichnung "CN V nucleus" bedeutet "Central Nerve 5 Kern" (auf deutsch 5. Kopfnerv = Trigeminus Kern) und entsprechend "CN V nerve" einfach 5. Kopfnerv.  Im grafischen Schema darunter sind die wichtigen "Chief sensory nucleus CN V" also der Haupt Sensorkern des Trigeminus und der "Motor nucleus CN V", also der aussendende Anteil des Trigeminus für die Kaumuskulatur  eingezeichnet.

Die gelb gekennzeichneten Stellen markieren die Stellen der Trigeminus Kerne im Hirnstamm, die sich bei M-TMD Patienten auffallend häufig von gesunden Kontrollpersonen unterscheiden.

Zitat aus der Einleitung des Volltextes:

Temporomandibuläre Erkrankungen sind eine heterogene Gruppe von klinischen Problemen, die die Kaumuskulatur, das Kiefergelenk und die damit verbundenen Strukturen betreffen. Myofasziale Schmerzen der Kaumuskulatur (M-TMD) ist eine häufige Erkrankung bei TMD, die von dumpfen Schmerzen und überempfindlichen Regionen der straffen Skelettmuskel Faser geprägt sind. Die Störung betrifft ca. 10,5% der amerikanischen Frauen [19], und ist am häufigsten bei Frauen im gebärfähigen Alter zu sehen. Klinische Anzeichen und Symptome beinhalten Kiefer und Gesicht Ruheschmerzen, die durch Funktion oder Abtasten der Gegend verschlimmert werden. Während die Ätiologie {= Herkunft} der M-TMD nicht sicher ist [1], gibt es Hinweise auf eine Sensibilisierung {= Empfindlicherwerden auf Schmerzsignale} des zentralen Nervensystems (ZNS). Personen mit einer M-TMD erfüllen oft die diagnostischen Kriterien für eine Fibromyalgie[25], eine Bedingung, die eine CNS Sensibilisierung mit einbeziehen kann. Es gibt auch Hinweise für Hyperalgesie {= Schmerzüberempfindlichkeit} und zeitliche Summation {= Zusammenrechnung} von Wärme Schmerzen, obwohl es fraglich ist, ob die erhöhte Schmerzempfindlichkeit spezifisch auf dem Kaumuskulatur Bereich wirkt [37] oder überall im Körper [47]. Der letztere Fall würde bedeuten, dass eine erleichterte Verarbeitung von Schmerz-Nachrichten im zentralen Nervensystem , vielleicht durch neuronale Reorganisation im Gehirn, Hirnstamm und Rückenmark manifestiert, möglich wäre. Das Trigeminus Schmerzsystem bietet zahlreiche Ansatzpunkte für eine mögliche neuronale Fehlregulation. Der klassische Weg führt die trigeminothalamocorticalen nozizeptiven {=Schmerz} Informationen aus dem Ganglion trigeminale in der Peripherie, durch die Wirbelsäule und dem Hirnstamm, dem Thalamus, und schließlich zu den primären somatosensorischen Kortex [31]. Insbesondere ist der sensorischen Kernkomplex des Trigeminus im Hirnstamm ein wichtiger Standort für die kraniofaziale {= Schädel + Gesicht} nozizeptive Transmission {= Schmerzübertragung} [32] und kann eine wichtigen Region der Neuroplastizität {= Veränderung der Nerven} und zentrale Sensibilisierung [45] darstellen. Nach unserem Kenntnisstand sind keine früheren Studien durchgeführt worden, um zu prüfen, ob bei M-TMD Patienten ZNS Anomalien vorliegen. In dieser Studie untersuchten wir mögliche ZNS Substrate {= Beweise} von M-TMD durch die Untersuchung der grauen Substanz {= Zellkörper der Großhirnrinde} Unterschiede in 15 M-TMD Einzelpersonen und 15 gesunden Kontrollpersonen. Die Teilnehmer absolvierte eine Magnetresonanztomographie (MRT)-Sitzung mit einem hochauflösenden, T1-gewichteten, strukturellen Scan des Gehirns. Durch Voxel {= dreidimensionale Pixel} basierte Morphometrie (VBM) wurden die Unterschiede im regionale Volumen der grauen Substanz (GMV) zwischen den M-TMD-und Kontrollgruppen ausgewertet.

Ende der Einleitung

 

Zitat aus der Diskussion des Volltextes:

Allgemeine Bemerkungen
Unsere Ergebnisse fügen zu einer kleinen, aber wachsenden, Literatur Erkenntnisse hinzu, die bestimmte morphologische {sichtbar aufzeigbare} Unterschiede zwischen Personen mit und ohne chronische Schmerzzustände feststellen. Mehrere Berichte zeigen jetzt auf morphologische Veränderungen in den Gehirnen von Patienten mit chronischen Schmerzen wie Migräne [39] chronische Rückenschmerzen [3], Fibromyalgie [23], Reizdarmsyndrom [14] und chronischer Spannungskopfschmerz [41]. Zu den gemeinsame überlappenden Bereiche gehören der cinguläre Cortex, der Thalamus, die Basalganglien, die Insula, der orbitofrontale Cortex und der Hirnstamm [27]. Es ist nicht bekannt, ob diese beobachteten Anomalien im Gehirn Ursachen oder Folgen von chronischen Schmerzen [49] sind. Eine Hypothese ist, dass die Missbildungen der grauen Substanz, die man bei chronischen Schmerzpatienten sieht, einfach die räumliche Entsprechung der neuroplastischen {= Nervveränderung} Veränderung durch "Chronifizierung" [51] oder "Lernen" [2] des Schmerzes darstellt. Es ist auch möglich, dass die beobachteten Unterschiede im Gehirn bereits vorhandene Schwachstellen zu chronischen Schmerzen darstellen. Eine dritte Möglichkeit ist, dass die Anomalien nicht ursächlich für die Schmerzen sind, sondern einfach die ZNS Anpassungen an aberranten {= verirrten} peripheren {= von außen kommenden} Eingang. Einige Studien deuten darauf hin, dass Veränderungen im peripheren Eingang neuroplastische Veränderungen im Gehirn hervorrufen kann. Zum Beispiel zeigen die menschliche VBM Daten, die dem Verlust des sensorischen Input {= fehlende Tast, Termperatur, Schmerzsignale} nach einer Amputation folgt, führt die supraspinale {= oberhalb des Rückenmarks} Anpassung in der Form einer regionalen grauen Atrophie {= Verkümmerung} des kontralateralen {= auf der Gegenseite liegenden} dorsolateralen {= unten und außen} Thalamus [15].

Ein anderes wichtiges und neuere Forschungspapeir in diesem Zusammenhang zeigt, dass nach 8 Tagen schmerzhafter, thermischer Stimulation im menschlichen Gehirn sich regional die graue Substanz verdicken kann[49]. Longitudinale {= Lanzeit} Studien sind erforderlich, um festzustellen, welche kausale {= ursächliche} Rolle die ZNS Unregelmäßigkeiten bei der Entwicklung, der Unterhaltung und der Erfahrung von chronischen Schmerzen spielen.

Unsere Ergebnisse weichen von früheren Studien ab, weil wir beobachteten, das meist das GMV mit den chronischen Schmerzen ansteigt, statt dass es abnimmt. Eine mögliche Erklärung für die unterschiedlichen Ergebnisse ist, dass der Schmerzdauer unserer Teilnehmer (Mittelwert = 4,4 Jahre) kürzer war als es häufig in der Literatur berichtet wird. Eine Probe der Schmerz Dauer in anderen Studien ergab Schmerzdauer Durchschnitte von 20,6 Jahren [50], 14,7 Jahre [40], 8,5 Jahren [41], und 14,4 Jahren [42]. Ein begrenzte Beweislage legt den Verdacht nahe, dass peripher-induzierte Schmerzen die GMV bei Menschen über eine kurze Zeitdauer erhöhen kann [49], und es ist möglich, dass diese regional erhöhten Werte anschließend durch eine kompensatorischer Volumenabnahme über längere Zeit umgekehrt werden. Dass sich, wie hier beobachtet, die GMV erhöht kann auch ein besonderes Merkmal von TMD Schmerzen sein und könnte den Unterschied zwischen einem peripher vermittelten Schmerz Zustand gegen eine zentral vermittelten darstellen. Derzeit ist Erläuterung der VBM Erkenntnisse durch die Unsicherheit über das, welches physiologischen Substrate den beobachteten Volumenänderungen zugrunde liegen, kompliziert. VBM-Technologie erlaubt es uns nicht zwischen den Veränderungen in neutrophilen, dendritischen und axonalen Verzweigungen, kortikale Falten, graue Substanz Banddicke oder Gliazellen Dichte [16, 28] zu unterscheiden. Trotz dieser Einschränkungen bieten unsere Ergebnisse Beweise für das Vorhandensein von sinnvollen ZNS Anomalien bei Patienten mit M-TMD.

Ende der Diskussion

 

Pain. 2010 May;149(2):222-8. Epub 2010 Mar 16.

Chronische myofasziale Schmerzen um das Kiefergelenk sind mit neuronalen Veränderungen im Trigeminus und limbischen System verbunden.

Source

Stanford University School of Medicine, Department of Anesthesia, Division of Pain Management, 780 Welch Rd., Suite 208E, Palo Alto, CA 94304, USA. Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!

Abstract

Myofasziale Schmerzen um das Kiefergelenks (M-TMD) ist eine häufige, aber wenig verstanden chronische Erkrankung. Es ist unbekannt, ob die Bedingung ein peripheres Problem oder eine Störung des zentralen Nervensystems (ZNS) ist. Um mögliche ZNS-Substrate von M-TMD zu untersuchen, verglichen wir die Morphologie des Gehirns von 15 Frauen mit M-TMD, und das von 15 alters- und geschlechtsentsprechenden gesunden Kontrollpersonen. Hochauflösende strukturelle Hirn und Hirnstamm-Scans wurden unter Verwendung von Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) durchgeführt, und Daten wurden mit Hilfe eines Voxel-basierte Morphometrie Ansatzes berechnet. Die M-TMD-Gruppe zeigt verringerte oder erhöhte Volumen der grauen Substanz im Vergleich zu den Kontrollen in mehreren Bereichen des trigeminothalamocorticalen Wegs, einschließlich der sensorischen Kernen des Trigeminus im Hirnstamm, des Thalamus und der primären somatosensorischen Kortex. Darüber hinaus zeigten M-TMD Individuen erhöhte Volumen der grauen Substanz im Vergleich zu Kontrollen in limbischen Region wie dem hinteren Putamen, Globus pallidus und der vorderen Insula. Innerhalb der M-TMD-Gruppe war der Kieferschmerz, die Schmerztoleranz und die Schmerzdauer mit dem Hirn- und Hirnstammvolumen der grauen Substanz verkoppelt. Die selbst berichtete Schmerzstärke war mit einer erhöhten grauen Substanz im rostralen anterioren Cingulum und posterioren Cingulum verbunden. Die Empfindlichkeit gegenüber Druckalgesiometrie erwies sich als  verbunden mit einer verringerten grauen Substanz in der Pons, und entsprechend der sensorischen Kernen des Trigeminus. Eine längere Dauer des Schmerzes war mit mehr grauer Substanz im hinteren cingulären, Hippocampus, Mittelhirn, und Kleinhirn verbunden. Das Muster der grauen Substanz Anomalie, das sich in M-TMD Individuen findet,  legt die Beteiligung einer Trigeminus und limbischen System Dysregulation, sowie einer möglichen somatotopen Reorganisation im Putamen, Thalamus und somatosensorischen Kortex nahe.

Copyright 2010 International Association for the Study of Pain. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.

PMID:
20236763
[PubMed - indexed for MEDLINE]

limbisches_system

Bild 2 Die 15 Frauen mit myofaszialen Schmerzen bei TMD (in Deutschland noch CMD genannt) unterscheiden sich an den gelb/rot gekennzeichneten Stellen überzufällig oft von den 15 gesunden Kontrollpersonen. Die gelb/roten Punkte liegen anatomisch betrachtet in den Bereichen:

der rechte untere frontale Gyrus, die rechte vordere Insel, der rechte Globus pallidus, der rechte Thalamus, der linke Thalamus, und das rechte hintere Putamen.

Pain. 2010 May;149(2):222-8. Epub 2010 Mar 16.

Chronic myofascial temporomandibular pain is associated with neural abnormalities in the trigeminal and limbic systems.

Source

Stanford University School of Medicine, Department of Anesthesia, Division of Pain Management, 780 Welch Rd., Suite 208E, Palo Alto, CA 94304, USA. Diese E-Mail-Adresse ist vor Spambots geschützt! Zur Anzeige muss JavaScript eingeschaltet sein!

Abstract

Myofascial pain of the temporomandibular region (M-TMD) is a common, but poorly understood chronic disorder. It is unknown whether the condition is a peripheral problem, or a disorder of the central nervous system (CNS). To investigate possible CNS substrates of M-TMD, we compared the brain morphology of 15 women with M-TMD to that of 15 age- and gender-matched healthy controls. High-resolution structural brain and brainstem scans were carried out using magnetic resonance imaging (MRI), and data were analyzed using a voxel-based morphometry approach. The M-TMD group evidenced decreased or increased gray matter volume compared to controls in several areas of the trigeminothalamocortical pathway, including brainstem trigeminal sensory nuclei, the thalamus, and the primary somatosensory cortex. In addition, M-TMD individuals showed increased gray matter volume compared to controls in limbic regions such as the posterior putamen, globus pallidus, and anterior insula. Within the M-TMD group, jaw pain, pain tolerance, and pain duration were differentially associated with brain and brainstem gray matter volume. Self-reported pain severity was associated with increased gray matter in the rostral anterior cingulate cortex and posterior cingulate. Sensitivity to pressure algometry was associated with decreased gray matter in the pons, corresponding to the trigeminal sensory nuclei. Longer pain duration was associated with greater gray matter in the posterior cingulate, hippocampus, midbrain, and cerebellum. The pattern of gray matter abnormality found in M-TMD individuals suggests the involvement of trigeminal and limbic system dysregulation, as well as potential somatotopic reorganization in the putamen, thalamus, and somatosensory cortex.

Copyright 2010 International Association for the Study of Pain. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.

PMID:
20236763
[PubMed - indexed for MEDLINE]

PMCID: PMC2860657

 


 


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