Die Universitäts Zahnklinik Frankfurt Main hat sich dankenswerterweise genauer mit den so genannten "Abutments" zu deutsch Aufbauten der zahnmedizinischen Implantate befaßt. Es handelt sich also um das Teil, dass den "Dübel" im Knochen mit der zahntechnischen Krone als 3. und letztem Bauteil verbindet. Gewöhnlich wird der Aufbau mit Hilfe einer Schraube im Implantat befestigt.

Die Untersucher haben bei dieser Studie hier nun Videobilder vom Belastungsversuch der Aufbauten hergestellt und die entscheidenden Stellen ins Netz gestellt. Hier könnnen die 1 bis 2 Sekunden lange Filme abgerufen werden. Es zeigt sich, dass die Verbindung zwischen Aufbauten und Implantat eben nicht bei allen Systemen gleich belastbar ist. Positiv im Sinne einer kaum sichtbaren Verformung heraus schauen die Produkte der Firmen Astra und Ankylos, während die der Marktführer erstaunlich schwach aussehen.

Originaltitel: "P2X3 receptor mediates heat hyperalgesia in a rat model of trigeminal neuropathic pain." Auf deutsch: Der P2X3 Rezeptor vermittelt die Wärme Überempfindlichkeit in einem Tiermodell von trigeminalen neuropathischen Schmerzen"

Autoren: Shinoda M, Kawashima K, Ozaki N, Asai H, Nagamine K, Sugiura Y.

Institut: Department of Functional Anatomy and Neuroscience, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan.

Die vorliegende Studie wurde unternommen, um die Rolle des P2X3 Rezeptors (P2X3R) bei Wärme Überempfindlichkeit in einem neu entwickelten Tiermodell von neuropathischen Schmerzen des Trigeminus an der Ratte zu klären. Der infraorbitale Nerv (2. Ast des Trigeminus) wird auf einer Seite mit 6-0 Nähseide eingeengt. Zum Erfassen der Wärmeempfindlichkeit werden Vibrissae-(Schnurrhaare) Hautbereiche auf eine heiße Platte gelegt und die Zeit gemessen, bis die Ratte ihren Kopf wegbewegt. Die Tastempfindlichkeit der Vibrissae wird mit von Frey Filamenten (Fasern mit definierter Biegekraft) bestimmt. Beide Sinne werden auf der gleichen Seite wie die Einschnürung des infraorbitalen Nervs erfasst.

Ergebnis: Die Verzögerung beim Wärmeversuch ist verlängert nach einer subkutanen (unter die Haut gespritzten) Gabe von pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2',4'-disulfonic acid (PPADS, ein P2X1,2,3,5,7,1/5,2/3R Antagonist) and 2',3'-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine 5'-triphosphate (TNP-ATP, ein P2X1,3,2/3,1/5R Antagonist). Sie ist verkürzt bei der Gabe von alpha,beta-methylene ATP (alpha,beta-me ATP, ein P2X1,3,2/3R Agonist), wohingegen keine Veränderung zu verzeichnen ist bei der Gabe von beta,gamma-methylene-L-ATP (beta,gamma-me-L-ATP, ein P2X1R Agonist). Im Ganglion Trigeminale auf der eingeschnürten Nervus infraorbitalis Seite nimmt die Zahl der P2X3 tragenden Nervzellen dünnen Durchmessers signifikant zu

Diskussion: Mit dieser Studie haben wir ein neues Tiermodell für trigeminale neuropathische Schmerzen entwickelt, das durch Einengung des Nervus infraorbitalis funktioniert und dabei eine Wärme- und Tast -Überempfindlichkeit der Schnurrbart-Haut der Ratte verursacht. Pharmakologische und immunohistochemische Nachweise zeigen, dass der Rezeptor P2X3R eine wesentliche Rolle bei der Wärme Überempfindlichkeit spielt. Diese kann durch P2X3 Antagonisten (Ausschalter) unterdrückt werden. Die Ergebnisse legen nahe, dass P2X3R ein möglicher Zielkandidat für die Entwicklung neuer Medikamente gegen neuropathische Schmerzen des Trigeminus sein könnte. PMID: 17481957 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Frage des Praktikers: Beim Menschen gibt es auch P2X3 Rezeptoren an Trigeminus Nervenzellen, sind diese schuld bei ungeklärten Temperatur Überempfindlichkeiten der Zähne?

Unbemerkt von der Öffentlichkeit häufen die Grundlagenforscher ein nicht mehr überschaubares Wissen über des Menschen ureigentliche Lebengrundlage an: dem Erbgut. Für einen ganz kleinen Einblick hinein klicken Sie hier:

• HERG = Human ether-a-gogo related gene = Es handelt sich um den Genbereich auf menschlichen Chromosomen, der die Codes für einen bestimmten Kaliumkanal KCNH2 enthält. Dieser Kaliumkanal kommt hauptsächlich im Herzen vor und führt bei Fehlern im Erbgut zum so genannten "langen QT" (LQT) Syndrom, das schlimmstenfalls in vorzeitigem Herzstillstand endet.
•  LQT = langes QT Syndrom = das EEG (Elektrokardiogramm) ist auffällig. Hier hat es eine Riesenbibliothek über alle bisher bekannten erblichen Krankheiten mit diesem Symptom und alle dazu bekannten Querverweise. Auf dieser Medline Seite finden sich direkte Links auf das Humane Genom = unser vollständig entziffertes Erbgut.
•  Humanes Genom = Seit dem Jahr 2000 etwa ist die Übersetzung aller menschlichen Erbinformationen in (computer) lesbarer Form komplett. Das heißt, wir wissen heute genau
• wie die Abfolge von Desoxynukleinsäurepaaren (DNS) auf den einzelnen Chromosomen aussieht
•  an welchen Stellen die Baumuster einzelner Eiweißstoffe (Enzyme, Strukturproteine) liegen
• wo die fehlerhaften Stücke DNS liegen, die dann auch Fehler in allen nachgeordneten Stellen nach sich ziehen: Erbkrankheiten.

Gerade der letzte Link zeigt die überwältigende Fülle an Information, die bereits vorliegt. Wir werden auf diesem Gebiet in den nächsten Jahren ganz gewaltige Umbrüche in der traditionellen Medizin erleben: bevor beim Kranken irgendwelche Symptome betrachtet werden, schaut Kollege Computer sich zuerst die DNS an - und kann danach schon genau sagen, welche Schwachpunkte die Erbinformationen aufweisen. Damit werden sich möglicherweise etliche bisher wenig verstandene Krankheiten wie: Angst/Panikstörung, Fibromyalgie, chronische Rückenschmerzen etc. aufklären lassen.

Gray`s Anatomy ist ein uraltes Werk. Henry Gray (1825–1861). Anatomy of the Human Body. 1918. Aber es ist nach wie vor von unbestrittener Qualität und hat den Vorteil wegen seines Alters keinem Copyright mehr zu unterliegen, weshalb es auch im Internet öffentlich zugänglich ist.
In der Unterabteilung Zentral Nerven System zeigt H. Gray alle schon im 19. Jahrhundert bekannten Teile. Und es ist erstaunlich, was man schon alles wußte. Der gewählte Überblick zeigt 42 kleine Abbildungen, die beim Klicken vergrößern. Eine gute Übersicht erhält man, wenn man auf das Wort "ILLUSTRATIONS" drückt.

Britische Forscher haben sich überlegt, dass die bisherigen Neuropathie-Schmerzmodelle nicht wirklich auf menschliche Neuropathie-Schmerzen passen. Das bekannteste Tiermodell für Neuropathie Schmerzen sind teilabgebundene Beinnerven in Ratten. Die Tiere entwickeln zwischen 45% und 80% der Fälle Hyperästhesien (= Überempfindlichkeit auf Reize mit einem Häärchen) und Allodynien (= Schmerzreaktionen auf an sich nicht schmerzende Reize). Das Problem an diesen verletzten Ratten ist aber, dass man nicht genau unterscheiden kann, ob die Schmerzen durch Störungen von noch lebenden Beinnervzellen kommen, oder von abgestorbenen Beinnervzellen, oder von der Entzündungsreaktionen durch das zum Abbinden eingesetzte Nahtmaterial.

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Also entwickelten sie ein neues Neuropathie -Tiermodell. Dabei erhalten die Tiere in einen Fuss eine Injektion mit infektiösen Varizellen-Zoster Viren und in den anderen Fuss eine Injektion mit den gleichen aber abgetöteten Viren. Das Ergebnis ist, dass die infizierte Seite eine über 33 Tage zunehmende Hyperästhesie (= in der Grafik "Hyperalgesia") und Allodynie zeigt. Allodynia heißt in diesem Fall: streicht man mit sogenannten "von Frey" Fasern (= sehr feine Nylonhaare mit definierter Knickstärke) über die Pfote, weichen die meisten Tiere den dünnen Fasern auf der kranken Seite viel früher aus.

Schaut man sich dann die Nervenzellen des Rückenmarks in der Lendengegend der Tiere direkt an, dann sieht man im Elektronenmikroskop, dass die Vireneiweiße sich in bestimmten Zellbereichen häufen, die Zellen selber aber nicht absterben. Und weil es die posterherpetische Neuropathie (= teilweise sehr schmerzhafte Nervenentzündung nach einem Zosterausbruch vor in älteren Patienten) beim Menschen genauso gibt, halten die Forscher die Zosterinfektion in Ratten für das realistischere Tiermodell.

Die Studie heißt: "The Canadian National Breast Screening Study-1: Breast Cancer Mortality after 11 to 16 Years of Follow-up" und beobachtete die Schicksale von 50.430 (Fünfzig-Tausend Vierhundert Dreißig) Frauen über eine lange Zeit. Die Studie begann 1980, die letzten Mammografien wurden 1988 geröngt und die Auswertung des Langzeitverlaufs wurde im Jahr 2002 veröffentlicht.

Im Prinzip wurde die große Menge der Frauen in 2 Lager aufgeteilt:

1. eine Hälfte erhielt über 5 Jahre jedes Jahr eine Mammografie, eine körperliche Untersuchung und eine Schulung in der Selbstuntersuchung der Brust vom einem speziellen Brustkrebs-Früherkennungsdienst.
2. die andere Hälfte erhielt eine einzige Mammografie und körperliche Untersuchung und wurde danach nur noch einmal pro Jahr mit einem Fragebogen per Post kontaktiert. Die weiteren Untersuchungen und Behandlungen fanden in dieser Hälfte bei den normalen Trägern (Ärzten, Kliniken vor Ort) statt.

Das Ergebnis: Am 31.12.1993 hatten aus der Gruppe 1 insgesamt 592 einen invasiven Brustkrebs entwickelt, in Gruppe 2 waren es 552. Davon endeten 105 in Gruppe 1 tödlich und 108 in Gruppe 2.

Fazit: Die Autoren kommen zum Ergebnis, dass das systematische Suchen nach Brustkrebs in der Altersgruppe 40 bis 49 Jahre keine wirkliche Verbesserung des Todesfallrisikos bei Brustkrebs bewirkt. Allerdings muß davor gewarnt werden, diese Ergebnisse auf alle Brustkrebsfälle hochzurechnen. Möglicherweise würde eine gleiche Studie mit älteren Frauen zu einem anderen Ergebnis kommen.

Schade eigentlich. Dabei war es so gut gedacht: man müßte nur früh genug und richtig suchen, dann würde alles gut ....

Gabapentin (Neurontin, Pfizer) wurde vom Hersteller als Antiepileptikum vor 10 Jahren auf den Markt gebracht. Zwischenzeitlich hat sich herausgestellt, dass Gabapentin auch als atypisches Schmerzmittel bei Nervverletzungen/erkrankungen erfolgreich ist. Der umtriebige Hersteller hat seine Verkaufstruppen nun auch darauf angesetzt. Die Pfizer "Pharmareferenten" bringen jetzt dem ärztliche Fußvolk an der Front die frohe Botschaft bei, dass Gabapentin bei bestimmten Schmerzen wirksamer ist als Morphium.

Woran liegt das? An der automatischen Hochregulierung einer extrazellulären (auf der Zell"haut") Andockstelle für die Impulserzeugung von schmerzleitenden Nervenzellen. Diese Andockstelle heißt "alpha2delta-1 Rezeptor". Macht man bei Ratten eine Verletzung eines Spinalnervs (Rückenmarksnerv) durch Abbinden mit Nadel und Faden, dann kann man die Kurve hier oben messen. Da sprießen die Andockstellen auf den Nervzellen wie Pilse im Wald nach warmfeuchter Witterung. Die Vermehrung beträgt bis 2000 (Zweitausend) Prozent. Und je mehr Andockstellen da sind, desto häufiger funkt die Schmerznervzelle Impulse in Richtung Hirn.

Das ergibt auch Sinn: wenn der Spinalnerv eingeklemmt wird, funktioniert die gequetschte 1. schmerzleitende Zelle von den Organen oder Hautabschnitten zum Rückenmark ja nicht mehr. Also regelt eine automatische Rückkopplung die Empfindlichkeit der 2. Nervzelle (das ist die die Empfängerzelle von der 1. Nervzelle ) rigoros hoch. Dann werden die noch gerade so einlaufenden Signale hochverstärkt. Und der Patient merkt in dem betroffenen Gebiet eine Hyperästhesie: kleine Reize, die völlig harmlos sind, machen Schmerzen. Und er bemerkt auch eine Allodynie: der Reiz hat eine andere Qualität als der Schmerz. Streicheln wird beispielsweise als Wärmeschmerz gefühlt.

Und das ist die Stelle, an der Gabapentin zum Einsatz kommt. Gabapentin dockt hochspezifisch am alpha2delta-1 Rezeptor an und neutralisiert dessen Wirkung. Daraus wird verständlich, warum Gabapentin bei "normalen" Schmerzen (Zahnschmerzen z.B.) nicht wirkt, dafür aber bei Schmerzen nach mechanischer Nervletzung und teilweise bei Neuropathie durch Diabetes und andere Nervgifte.Fazit: Wenn ein hartnäckiges Schmerzproblem stattfindet, das durch Behandlung des Gewebes vor Ort (Zähne, Knochen ...) eher verschlimmert als verbessert wird, kann durch die Verordnung von Gabapentin ein Verdacht auf neuropathische Schmerzen überprüft werden. Das Mittel ist vergleichsweise problemlos auch bei gleichzeitiger Gabe von anderen Substanzen und hat eine große therapeutische Breite: Tagesdosen bis 3,6 Gramm (nicht Milligram) am Tag sind machbar. Zur Abwechslung haben also die Verkaufsanstrengungen des Produzenten mal Sinn.

Die Studie dazu ist hier.

Der Respekt vor der Opferung unserer nahen Verwandten für die Austestung von Füllungsmaterialien gebietet es, die Ergebnisse dieser Studien ernsthaft zur Kenntnis zu nehmen:

Murray PE, Hafez AA, Smith AJ, Cox CF.Department of Oral Biology, The University of Birmingham, School of Dentistry, St Chad's Queensway, UK. p.e.murray@bham.ac.uk

Zielsetzung: viele Zahnreparaturmaterialien sollen laut Hersteller die Abdichtung der Löcher gegen Bakterien möglich machen. Allerdings sind Vergleichstest im lebenden Organismus selten zu finden. Hier sollen 9 verschiedene Materialien getestet werden.

Methoden: 279 standardisierte Zahnhalslöcher wurden in die Aussenwand von Affenzähnen gebohrt. Diese wurden anschließend mit diesen Materialien gefüllt:

1. Zinc oxide eugenol(ZnOE),
2. Calcium hydroxide [Ca(OH)(2)],
3. zinc phosphate (ZP),
4. Resin-modified glass ionomer (RMGI),
5. Composite resin (CR),
6. Bonded amalgam (BA),
7. Gutta-percha (GP),
8. Compomer and
9. Silicate.

Je ein Drittel der Tiere wurde nach einer kurzen, einer mittleren und einer langen Beobachtungszeit getötet, und die Zähne für eine mikroskopische Untersuchung aufbereitet. Der Zustand der Pulpa (Zahnnerv) wurde entsprechend der ADA (American Dental Association) Standards beurteilt. Bakterien wurden durch McKay Anfärbung sichtbar gemacht.

Ergebnis: Die Entzündung der Pulpa ist sehr eng mit der bakteriellen Undichtigkeit der Materialien verknüpft(p < or =0.0001). Die Materialien haben signifikant unterschiedliche Fähigkeit, eine Bakterieninvasion zu stoppen (p < or =0.0001). Hier ist die Rangordnung vom besten bis zum schlechtesten Material:RMGI(100%), BA (88%), ZnOE (86%), CR (80%), GP (64%), Ca(OH)(2) (58%), compomer (42%), silicate (36%) and ZP (0%).

Schlussfolgerung: In Hinblick auf den Entzündungszustand des Zahnnerv ist das beste Material RMGI = Kunststoff modifizierter Glasionomer Zement und als zweitbestes Amalgam, Silikat- und Phosphatzement das schlechteste.PMID: 12098576 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Kommentar: wir haben als Zahnärzte die Pflicht, diese Reihenfolge der Materialien in die praktische Arbeit und vor allem in die Beratung unserer Patienten einfliessen zu lassen. Weitere wichtige Erkenntnis: Komposite liegt auf Platz 4, Amalgam auf 2.

Es ist nicht zu fassen: es gibt immer noch Zahnärzte, die behaupten, dass Karies keine Infektionskrankheit sei. Da wird über "schlechtes Zahnmaterial", "Vererbung" und "falsche Ernährung" schwadroniert nach dem Motto "nix genaues weiß man nicht", und die mehr als 50 Jahre alten Studien, die klipp und klar beweisen, dass es einer Infektion bedarf um Karies zu bekommen, nicht zur Kenntnis genommen.
Die Herren Orland, F. J., J. R. Blayney, R. W. Harrison, J. A. Reyniers, P. C. Trexler, M. Wagner, H. A. Gordan, und T. D. Luckey haben im Jahr 1954 den Karies-Klassiker schlechthin abgeliefert: "Use of the germfree animal technique in the study of experimental dental caries. I. Basic observation on rats reared free of all microorganisms." nachzulesen im Journal of Dental Research 33 auf den Seiten 147-174.

Im Grunde haben sie gezeigt, dass Ratten, die absolut keimfrei aufgezogen werden, in keinem Fall Karies bekommen, auch dann nicht, wenn ihre Ernährung aus 60% Sacharose (weißer Haushaltszucker) besteht. Gibt man den Tiere aber auch nur eine Bakterienart z.B. Enterokokkus faecalis auf die Zähne, bekommen die gleichen Ratten umgehend Karies. Das Experiment beweist, dass die Ursache einer Karies immer eine Infektion mit den einschlägigen Keimen ist. **)
Das gilt nicht nur für Ratten, sondern auch für Menschen. Das Neugeborene hat bei der Geburt einen keimfreien Mund. Die Besiedelung des Mundes mit den ca. 250 Arten, die der typische Erwachsene in sich trägt, findet erst nach und nach durch direkte Ansteckung hauptsächlich von der Mutter auf das Kind statt. Es gibt dazu viele Studien, die zeigen können, dass der genetische Fingerabdruck der kindlichen Bakterien häufig mit denen der Mutter und eher selten mit dem des Vaters übereinstimmt. So gesehen wird tatsächlich etwas vererbt: die Keime.

**) Wer sich für die Untersuchung mehr interessiert, kann hier eine Folgestudie im Originaltext herunterladen.

Vor 20 Jahren gab es die "Parodontose" Behandlung hauptsächlich in der chirurgischen Form und nannte sich "offene LappenOP". Mit Messer und Raspatorium wurde das Zahnfleisch vom Knochen gelöst, die Zahnwurzeln unter Sicht gesäubert und dann wieder alles vernäht. Das war anstrengend und schmerzhaft und vielfach umsonst, weil die Nachsorge in Form einer regelmäßigen professionellen Zahnreinigung nicht angeboten wurde.

Seit den 90er Jahren wissen wir es besser: auf die Dauer hilft nur eine engmaschige professionelle Betreuung der Betroffenen. Sind die Taschen trotzdem zu tief, muß hier und da doch eine Parodontitis Behandlung auf Kasse durchgeführt werden. Das passiert aber inzwischen hauptsächlich als "geschlossene Kürettage", also ohne Messer, nur mit dem Ultraschall. So oder so ähnlich sieht heute die Strategie aus, mit der die meisten Fälle ganz gut versorgt werden können. Leider nicht alle: es bleibt eine kleine Gruppe von Patienten übrig, die eine sogenannte therapierefraktäre (Behandlung nutzt nichts) Form der PA hat. Zu beobachten sind vergleichsweise wenig Zahnbelag, eine mittelprächtige Mundhygiene, und einzelne Zahnfleischtaschen bis zur Wurzelspitze. Die betroffenen Pat. sind in der Regel Raucher und erleben im Alter von 30/40 die ersten Wackelzähne durch PA.

Bis heute ist nicht geklärt, ob eine aggressive Bakterienflora oder vererbte Merkmale in der Immunkompetenz die Ursache dieser Erkrankung sind. Aber sicher ist, dass die unmittelbare Ursache von Kieferknochenschwund nach wie vor anaerobe Bakterien sind. Diese Pat. könnten demnächst von einer neuen Form der Behandlung profitieren: die photodyamische Therapie. Lesen Sie hier weiter ....