TMD (deutsch: CMD) durch Enzym COMT Mangel verursacht, behandelbar durch Beta Blocker

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Catechol-O-methyltransferase inhibition increases pain sensitivity through activation of both β2– and β3-adrenergic receptors

Abstract

Catechol-O-methyltransferase (COMT), an enzyme that metabolizes catecholamines, has recently been implicated in the modulation of pain. Our group demonstrated that human genetic variants of COMT are predictive for the development of Temporomandibular Joint Disorder (TMJD) and are associated with heightened experimental pain sensitivity [Diatchenko, L, Slade, GD, Nackley, AG, Bhalang, K, Sigurdsson, A, Belfer, I, et al., Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition, Hum Mol Genet 2005;14:135–43.]. Variants associated with heightened pain sensitivity produce lower COMT activity. Here we report the mechanisms underlying COMT-dependent pain sensitivity. To characterize the means whereby elevated catecholamine levels, resulting from reduced COMT activity, modulate heightened pain sensitivity, we administered a COMT inhibitor to rats and measured behavioral responsiveness to mechanical and thermal stimuli. We show that depressed COMT activity results in enhanced mechanical and thermal pain sensitivity. This phenomenon is completely blocked by the nonselective β-adrenergic antagonist propranolol or by the combined administration of selective β2– and β3-adrenergic antagonists, while administration of β1-adrenergic, α-adrenergic, or dopaminergic receptor antagonists fail to alter COMT-dependent pain sensitivity. These data provide the first direct evidence that low COMT activity leads to increased pain sensitivity via a β2/3-adrenergic mechanism. These findings are of considerable clinical importance, suggesting that pain conditions resulting from low COMT activity and/or elevated catecholamine levels can be treated with pharmacological agents that block both β2– and β3-adrenergic receptors.

Zusammenfassung

Die Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase (COMT) wird genetisch bestimmt. Eine niedrige Aktivität führt zu einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit, besonders bei chronischen Schmerzleiden wie z.B. die Cranio mandibuläre Dysfunktion (CMD), aber auch Vulvodynie, Migräne etc. Gibt man im Experiment Versuchsratten einen COMT Inhibitor (Chemie, die das Enzym COMT blockiert), führt das zu einer erhöhten Empfindlichkeit der Tiere auf mechanische und Temperaturreize. Die so erhöhte Empfindlichkeit kann mit der Gabe von Propranolol (Betablocker) komplett beseitigt werden.

Klare Empfehlung für TMD (CMD) aber auch Migräne Patienten: Dauer Prophylaxe gegen die Schmerzen mit ein bis zweimal pro Tag Propranolol Tabletten.

Kritische Anmerkung

Und wieder einmal entpuppen sich die alten „Weisheiten“ der Zahnmedizin über den Ursprung einer CMD als nackten Unsinn. Laut diesen früher auch an Universitäten gelehrten Theorien war bekanntlich die Malokklussion (falscher Biss) entscheidend in der Entstehung der Beschwerden. Nun stellt sich heraus, dass ein schwach ausgeprägtes COMT Enzym die Leiden verursacht. Dazu gibt es eine wirksame und simple Behandlung. Hoffentlich sehen unsere gegenwärtigen CMD Matadore (Kollegen, die sich auf CMD „spezialisiert“ haben) bald ein, dass ihre auf unzutreffenden Annahmen beruhende Behandlung obsolet (veraltet) ist.

4 Replies to “TMD (deutsch: CMD) durch Enzym COMT Mangel verursacht, behandelbar durch Beta Blocker”

  1. Welche Erfahrungen liegen bei der Langzeitbehandlung mit Betablockern vor? Welche Nebenwirkungen gibt es? Gibt es natürliche Alternativen dazu, die evtl verträglicher sind ? Bisher habe ich bei akuten muskulären Verspannungen und Schmerzen Orthoton und Ibuprofen eingenommen. Durch die Einnahme von CPD Öl konnte ich Orthoton komplett weglassen und Ibuprofen nur noch ganz wenig und viel geringer dosiert.

    1. Nein, nicht wirklich. Wir wollen bei der Schmerzbehandlung eine gute Wirkung auf die beta2 Rezeptoren. Da ist Propranolol definitiv besser.

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